یک استاد بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه از تحقیقات امیدوارکننده‌ای برای درمان آلزایمر سخن گفت که علائم بیماری را ۱۵ سال پیش از تشخیص قابل پیش‌بینی می‌کند.
به گزارش خبرگزاری فارس از کرمانشاه، بیماری آلزایمر اغلب به عنوان بیماری فراموشی شناخته می‌شود، اما اثرات آن بسیار فراتر از فراموشی ساده است و می‌تواند شناخت و آگاهی بیمار را تحت تأثیر قرار دهد.
آلزایمر با هزینه‌های زیادی برای درمان، عوارض جانبی و مشکلات خواب همراه است که جامعه را تحت فشار قرار می‌دهد. محل شروع این بیماری، هیپوکامپ مغز است که نقش کلیدی در حافظه و شناخت دارد.
ما با انواع مختلفی از آلزایمر مواجه هستیم که از آلزایمر زودرس در سنین ۴۰ سالگی آغاز می‌شود تا آلزایمر دیررس که در سنین بالای ۶۰ سال بروز می‌کند. در میان عواملی که به بروز آلزایمر کمک می‌کنند، التهاب و تغییرات در پروتئین‌ها نقش مهمی دارند.
بر اساس مطالعات دکتر رضا خدارحمی، استاد بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، یکی از مهم‌ترین عوامل مرتبط با این بیماری، پروتئین «تاو» است که نقش مهمی در ساختار و عملکرد میکروتوبول‌های عصبی دارد.
دکتر خدارحمی در این خصوص به خبرنگار فارس، گفت: در افراد مبتلا به آلزایمر، پروتئین تاو دچار تغییرات فسفریلاسیون می‌شود که باعث از بین رفتن ساختار طبیعی آن می گردد و در نتیجه، حافظه و شناخت دچار اختلال می‌شود.
این استاد بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه گفت: یکی از آنزیم‌های کلیدی در این فرآیند، سیکلوفیلین A است که در تحقیقات اخیر نشان داده شده است نقش مهمی در التهاب و تغییرات ساختاری پروتئین تاو ایفا می‌کند.
وی ادامه داد: افزایش فعالیت سیکلوفیلین A و کاهش فعالیت آنزیم Pin1 در افراد مبتلا به آلزایمر قبل از بروز علائم بیماری آغاز می‌شود.
خدارحمی اظهار کرد: این تغییرات باعث جابه‌جایی تعادل به سمت ایجاد ساختارهای ناصحیح و بیماری‌زا در پروتئین‌ها، بویژه پروتئین تاو، می‌شود.
دکتر خدارحمی خاطرنشان کرد: تحقیقات نشان می‌دهند که افزایش سطح سیکلوفیلین A در مایع مغزی نخاعی و خون این افراد حدود ۱۰ تا ۱۵ سال قبل از بروز بیماری مشاهده می‌شود بنابر این امر نشان می‌دهد که سیکلوفیلین A می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای تغییر روند بیماری آلزایمر مورد توجه قرار گیرد.
وی اضافه کرد: در آزمایشگاه بیولوژی ساختاری دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، تحقیقات ما نشان داد که تیمار سلول‌های عصبی با آنزیم سیکلوفیلین A منجر به افزایش شاخص‌های التهابی و تغییرات ساختاری در پروتئین تاو می‌شود.
خدارحمی یادآور شد: این یافته‌ها اهمیت کنترل سیکلوفیلین A در مراحل اولیه بیماری را تأیید می‌کنند و نیاز به تحقیقات بیشتر برای توسعه داروهایی که این مسیر را هدف قرار می‌دهند، نمایان می‌کنند.
وی اظهار کرد: بر اساس این یافته‌ها، ما به این نتیجه رسیده‌ایم که مهار سیکلوفیلین A می‌تواند یکی از اهداف درمانی مؤثر برای تغییر روند بیماری آلزایمر باشد. با توجه به اینکه داروی سیکلوسپورین A که مهارکننده سیکلوفیلین A است نمی‌تواند به میزان کافی از سد خونی مغزی عبور کند، نیاز به توسعه مشتقات جدیدی از این داروها با قابلیت عبور از سد خونی مغزی و کمترین تأثیر بر سیستم ایمنی دارد.
خدارحمی تصریح کرد: تحقیقات ما نشان داده است که تمرکز بر روی این هدف می‌تواند نتایج امیدوارکننده‌ای برای بیماران مبتلا به آلزایمر به همراه داشته باشد.